a cura di Marta Gilardi e Paola Pivetti-Pezzi

La toxocara canis/cati è un nematode parassita ubiquitario che risiede nel piccolo intestino di cani, gatti e carnivori selvatici. Le femmine di toxocara sono lunghe circa 10 cm e producono, ogni giorno, centinaia di uova embrionali. Dopo diverse settimane nell’ambiente, gli embrioni maturano dentro le uova raggiungendo lo stadio larvale infettivo. La prevalenza delle uova di Toxocara nel suolo è correlata al numero di cani presenti in quella determinata zona ed a fattori climatici del luogo. L’infezione umana è dovuta all’accidentale ingestione di uova infette e alla successiva invasione tissutale delle larve di Toxocara cati e canis al secondo stadio maturativo. La trasmissione può avvenire mediante l’ingestione di cibo contaminato o terra. I bambini di età inferiore ai 10 anni sono più soggetti ad entrambi i tipi di infezione per la comune pratica della geofagia e per il più frequente contatto con cuccioli di cane. In media circa l’8% degli animali sono infetti e l’incidenza risulta variabile nei diversi Paesi (Londra 33%, Colombia- Ohio 98%, Brisbane-Australia 100%). L’infezione umana può presentarsi in maniera asintomatica, simulare un’infezione virale o determinare la sindrome viscerale da larva migrans. La media dell’età di insorgenza risulta essere tra 1 e 5 anni e non è correlata al concomitante coinvolgimento oculare. Infatti soltanto nel 2% dei casi di toxocariasi oculare è possibile trovare un’anamnesi positiva per la sindrome da larva migrans viscerale. L’incidenza della toxocariasi oculare non è conosciuta e sembra anch’essa variabile nei diversi Paesi. È più frequente nei bambini e costituisce l’1-2% delle uveiti in questo gruppo d’età. La Toxocara può essere considerata come un possibile agente causale delle uveiti posteriori e di quelle diffuse infantili, e va sempre posta in diagnosi differenziale con il retinoblastoma. L’età media dei pazienti alla diagnosi di toxocariasi oculare è di 7,5 anni (range: 2 - 31 anni) e l’80% dei pazienti presentano un’età inferiore ai 16 anni. Possono essere riscontrate tre differenti manifestazioni oculari: l’endoftalmite cronica, il granuloma posteriore e granuloma periferico.

Le caratteristiche cliniche delle differenti forme sono riportate nella tabella 1

Le cause prinicipali di riduzione dell’acuità visiva sono: una grave vitreite (52,6% dei casi), l’edema maculare cistoide (47,4%), ed il distacco retinico trazionale (36,8%). I fattori che possono determinare l’insorgenza di una forma clinica rispetto all’altra sono sconosciuti, ma è posibile che le lesioni siano dovute alla reazione tossica o immunologica determinata dagli antigeni delle larve, soprattutto in seguito alla morte delle stesse. Il rilascio degli antigeni si verifica dopo la morte delle larve, ciò può determinare una reazione infiammatoria e la formazione di un granuloma e di vitreite. La gravità della malattia sarebbe da mettere in relazione al numero dalle larve presenti nell’occhio e alla risposta immune dell’ospite. La diagnosi è basata sulle caratteristiche cliniche osservate nel giovane paziente e deve essere confermate dalla presenza di specifiche igg nel siero (ELISA test, 90% specificità e 91% sensibilità). Tuttavia, l’assenza di specifici anticorpi sierici, non esclude la diagnosi di Toxocariasi oculare ed in alcuni casi la presenza di anticorpi specifici nell’umore acqueo (ELISA e coefficiente di Goldmann-Witmer) e nel vitreo (ELISA) dimostrano la loro produzione intraoculare e confermano la diagnosi. La miglior terapia è la prevenzione dall’infezione, eliminando o riducendo il contatto tra bambini e ambienti contaminati ed effettuando periodiche cure mediche dei cani, in particolare delle femmine durante l’allattamento. La terapia varia in relazione alla forma clinica e all’attività dell’uveite posteriore. Generalmente i granulomi periferici sono silenti o determinano una reazione infiammatoria minima e non richiedono terapia. Una terapia antielmintica con tiabendazolo o dietilcarbamazepina non è unanimemente accettata per la possibilità che la morte delle larve possa aumentare la reazione infiammatoria. Una copertura steroidea, somministrata per via sistemica o tramite iniezioni perioculari è sempre consigliabile per ridurre la reazione infiammatoria secondaria alla morte delle larve. Può anche essere prescritta isolatamente per controllare la vitreite e la formazione di membrane epiretiniche trattive. La chirurgia vitroretinica è utile e indicata per rimuovere le opacità vitreali e le membrane epiretiniche, per prevenire e trattare il distacco di retina. Tuttavia, nel 24-42% dei casi, può verificarsi un distacco retinico recidivante a causa del persistere di una reazione infiammatoria secondaria all’intervento. La fotocoagulazione laser ha un ruolo limitato e può essere usata per uccidere le larve vive e mobili nello spazio sottoretinico quando sono visibili (sotto copertura steroidea) e per trattare membrane neovascolari coroideali.